domingo, 5 de dezembro de 2010
CONGESTÃO
Congestão é um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido, este aumento é de forma passiva, resultante de um retorno venoso ineficiente. Este fenômeno pode ser sistêmico, como na insuficiencia cardiaca, ou local, obstrução venosa isolada. A congestão pode ser aguda ou crônica (varizes). pode ser dividida também em local ou focal.
EDEMA
Edema refere-se a um acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao desequilíbrio entre a pressão hidrostática e osmótica. É constituído de uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma e sua composição varia conforme a causa do edema. Quando o líquido se acumula no corpo inteiro diz-se que é um edema generalizado. Podemos dizer que quando um edema se forma é sinal de doença, que pode ser cardíaca, hepática, desnutrição grave, hipotireoídismo, obstrução venosa e ou linfática.
Edema Localizado
São edemas que comprometem um território do organismo ou órgão. Resultam de distúrbios locais. -exemplo: edema inflamatório.
Edema Generalizado
Edema generalizado ou anasarca, acontece quando o mesmo se espalha por todo o corpo e nas cavidades pré-formadas. Pode ocorrer também dentro do abdômen ascite e dentro do pulmão (edema pulmonar ou derrame pleural).
Por ocasião de qualquer tipo de edema, em qualquer localização, sua presença faz diminuir a velocidade da circulação do sangue, assim prejudicando a nutrição e a eficiência dos tecidos.
quinta-feira, 4 de novembro de 2010
Hipoparatireoidismo
Deficiência de hormônio da paratireóide.
As glândulas paratireóides estão localizadas na frente e na base do pescoço ao redor da glândula tireóide. Estas glândulas produzem o hormônio da paratireóide, o qual regula o equilíbrio de cálcio, fósforo e magnésio no sangue e a mineralização normal dos ossos.
Sem quantidades suficientes de hormônio da paratireóide, o nível de cálcio no sangue cai e causa sintomas e problemas. O hipoparatireoidismo pode ser causado por um distúrbio genético; ausência congênita das glândulas paratireóides; remoção acidental ou lesão das glândulas paratireóides durante uma cirurgia para remover a glândula tireóide ou outra cirurgia do pescoço; irradiação massiva na glândula tireóide ou deficiência de magnésio.
Os fatores de risco incluem cirurgia recente da tireóide ou pescoço; antecedentes familiares de distúrbio da paratireóide ou antecedentes de certos distúrbios endócrinos autoimunes tais como a doença de Addison. A incidência é de 4 em cada 100.000 pessoas.
As glândulas paratireóides estão localizadas na frente e na base do pescoço ao redor da glândula tireóide. Estas glândulas produzem o hormônio da paratireóide, o qual regula o equilíbrio de cálcio, fósforo e magnésio no sangue e a mineralização normal dos ossos.
Sem quantidades suficientes de hormônio da paratireóide, o nível de cálcio no sangue cai e causa sintomas e problemas. O hipoparatireoidismo pode ser causado por um distúrbio genético; ausência congênita das glândulas paratireóides; remoção acidental ou lesão das glândulas paratireóides durante uma cirurgia para remover a glândula tireóide ou outra cirurgia do pescoço; irradiação massiva na glândula tireóide ou deficiência de magnésio.
Os fatores de risco incluem cirurgia recente da tireóide ou pescoço; antecedentes familiares de distúrbio da paratireóide ou antecedentes de certos distúrbios endócrinos autoimunes tais como a doença de Addison. A incidência é de 4 em cada 100.000 pessoas.
Fibrose Cardíaca Chagásica
A evolução das formas clínicas cardíacas da doença de Chagas está bem caracterizada por meio de estudos clínicos e experimentais, sendo classificada em forma aguda, forma indeterminada e cardiopatia chagásica crônica, a qual engloba a miocardiopatia chagásica e a forma arritmogênica da doença, distúrbios da condução átrio ventricular e/ou intraventricular com função ventricular preservada ou pouco alterada.
FASE AGUDA
Na fase aguda da doença de Chagas observa-se, na maioria dos casos sintomáticos, febre, dor muscular, irritabilidade, conjuntivite, anorexia, vômitos, diarréia, linfadenopatia, hepato-esplenomegalia, miocarditeanemia, trombocitopenia, leucocitose com predominância de linfócitos, funcionamento anormal do fígado e níveis elevados de enzimas cardíacas. Em resultado a esta infecção, o hospedeiro desenvolve ao final de algumas semanas uma resposta imune específica sem que, no entanto, os parasitas sejam completamente erradicados. De qualquer forma, esta resposta imune forte e específica associada à resposta imune inata controla a infecção aguda evoluindo para a fase crônica.
FASE CRÔNICA
envolvimento cardíaco na doença de Chagas é a forma mais grave, ocorrendo em 30-40% dos indivíduos infectados. Aproximadamente 70% dos indivíduos infectados não desenvolverão doença clínica e permanecerão na chamada forma indeterminada da doença e terão bom prognóstico em longo prazo.
É clinicamente evidente e pode incluir taquicardia, disfunção bi-ventricular severa, insuficiência cardíaca progressiva, distúrbios graves da condução atrioventricular e intraventricular, arritmias ventriculares complexas, fenômenos tromboembólicos e cardiomegalia com elevados índices de morbidade e mortalidade, seja por falência miocárdica ou por morte súbita. Histologicamente se verifica uma miocardite linfocitária difusa, escassos ninhos de parasitas, fibrose intersticial difusa e atrofia dos miócitos.
FASE AGUDA
Na fase aguda da doença de Chagas observa-se, na maioria dos casos sintomáticos, febre, dor muscular, irritabilidade, conjuntivite, anorexia, vômitos, diarréia, linfadenopatia, hepato-esplenomegalia, miocarditeanemia, trombocitopenia, leucocitose com predominância de linfócitos, funcionamento anormal do fígado e níveis elevados de enzimas cardíacas. Em resultado a esta infecção, o hospedeiro desenvolve ao final de algumas semanas uma resposta imune específica sem que, no entanto, os parasitas sejam completamente erradicados. De qualquer forma, esta resposta imune forte e específica associada à resposta imune inata controla a infecção aguda evoluindo para a fase crônica.
FASE CRÔNICA
envolvimento cardíaco na doença de Chagas é a forma mais grave, ocorrendo em 30-40% dos indivíduos infectados. Aproximadamente 70% dos indivíduos infectados não desenvolverão doença clínica e permanecerão na chamada forma indeterminada da doença e terão bom prognóstico em longo prazo.
É clinicamente evidente e pode incluir taquicardia, disfunção bi-ventricular severa, insuficiência cardíaca progressiva, distúrbios graves da condução atrioventricular e intraventricular, arritmias ventriculares complexas, fenômenos tromboembólicos e cardiomegalia com elevados índices de morbidade e mortalidade, seja por falência miocárdica ou por morte súbita. Histologicamente se verifica uma miocardite linfocitária difusa, escassos ninhos de parasitas, fibrose intersticial difusa e atrofia dos miócitos.
domingo, 24 de outubro de 2010
Artrite reumatóide
Doença inflamatória crônica que afeta principalmente as articulações e os tecidos que as envolvem.
A causa da artrite reumatóide é desconhecida, mas fatores endócrinos, genéticos e infecciosos podem ter influência. A doença pode ocorrer em qualquer idade, mas o pico de incidência de início da doença é entre 25 e 55 anos de idade. As mulheres são afetadas 3 vezes mais freqüentemente que os homens. A incidência aumenta com a idade. Aproximadamente 3% da população é afetada. O curso e a gravidade da doença podem variar consideravelmente. O início da doença é geralmente lento, com fadiga, perda de apetite, fraqueza e sintomas musculares vagos. Eventualmente aparece dor articular com calor, inchaço, sensibilidade e rigidez após a inatividade da articulação. Inicialmente a doença afeta algumas articulações, mas progride lentamente para muitas outras articulações. A princípio, a artrite reumatóide afeta a sinóvia, que se torna inflamada e secreta mais líquido. Mais tarde, a cartilagem é afetada e se torna áspera e cheia de cicatrizes.
As articulações geralmente são afetadas em um padrão simétrico, afetando ambos os lados do corpo de igual maneira. As mãos, punhos, cotovelos, ombros, joelhos, tornozelos são afetados com maior freqüência. As deformidades características resultam da destruição da cartilagem e dos tecidos de apoio ao redor dos ossos. Ocasionalmente, os quadris, o queixo e o pescoço podem ser afetados.
REPARO
REPARO TECIDUAL
O Reparo é uma resposta natural do corpo à injuria e envolve uma sequência de eventos altamente independentes que se sobrepõe no tempo. O reparo de um tecido pode ser dividido em três fases, sendo elas a INFLAMATÓRIA, A PROLIFERATIVA E A REPARADORA. É importante enfatizar que problemas que impeçam ou atrasem o processo de reparo podem causar sérias complicações clínicas impondo a necessidade de remover o implante.
O Reparo é uma resposta natural do corpo à injuria e envolve uma sequência de eventos altamente independentes que se sobrepõe no tempo. O reparo de um tecido pode ser dividido em três fases, sendo elas a INFLAMATÓRIA, A PROLIFERATIVA E A REPARADORA. É importante enfatizar que problemas que impeçam ou atrasem o processo de reparo podem causar sérias complicações clínicas impondo a necessidade de remover o implante.
sábado, 18 de setembro de 2010
Pigmentação
Substâncias de composição química e cores próprias, amplamente espalhadas na natureza, também encontradas nas células e tecidos, sob a forma de grânulos, alguns com importantes funções, mas que em determinadas circunstâncias podem constituir causa ou efeito de alterações funcionais.
Pigmentos endógenos: Oriundos de substâncias que fazem parte da organização corporal, sendo produtos específicos da atividade celular. Substância corada que é produzida dentro e pelo próprio organismo. Pigmentos exógenos: Oriundos do exterior, que introduzidos no organismo por ingestão, inalação ou inoculação, se depositam nos tecidos, funcionando como corpos estranhos, sendo fagocitados por macrófagos ou drenados por vasos linfáticos.
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS EXÓGENAS
De acordo com a via de introdução do pigmento no organismo:
* Via inoculação (cutânea):
- Tatuagem: intrduzidos por agulhas com propósitos decorativos ou identificadores.
*Via ingestão (oral):
- Argirismo ou argiria: Intoxicação com sais de prata.
- Plumbismo ou saturnismo: Intoxicação com sais de chumbo.
- Pigmentação bismútica: Intoxicação com sais de bismuto.
- Carotenose ou Lipocromatose exógena: A ingestão excessiva de pigmentos vegetais.
* Via inalação (respiratória):
- Pneumoconioses: são alterações pulmonares e de linfonodos regionais decorrentes da inalação de partículas provindas do ambiente
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS ENDÓGENAS
Patologia dos pigmentos autóctones:
1) Relacionados à Melanina e similares:
Melanina: Pigmento granular, amarelo, pardo ou negro, de natureza protéica, insolúvel nos solventes comuns, que não contem ferro nem gordura e resiste aos ácidos e álcalis, sendo entretanto destruído pela oxidação (H2O2). Dá cor escura à pele, ao cabelo, à íris, à retina, corpo ciliar e coróide, à mucosa oral de cães, aos cascos e chifres (conforme a raça).
2) Pigmentações patológicas relacionadas a lipofuscina e similares:
Acredita-se que a lipofuscina e similares sejam resultados de autofagia (consequência dos "Citossegresomos"). Assim, os lipídeos oriundos dos componentes celulares fagocitados seriam parcialmente digeridos no interior dos fagolisosomos produzindo os pigmentos. As variações tintoriais poderiam estar relacionadas com as fases do processo de autofagia.
3) Pigmentações patológicas hemoglobíneas :
A hemoglobina (Hb) é composta basicamente de uma proteína do grupo das histonas (globina) e de 4 grupos prostéticos derivados da síntese de porfirinas (Grupo Heme, cromático, tetrapirrólico). Este grupo Heme, por sua vez, é constituído de um grupo férrico (pigmentos ferruginosos) e de um grupo cromático isento de ferro (protoporfirina III). Isto explica por que tanto pigmentos ferruginosos quanto não ferruginosos podem ser formados a partir da Hb.
Pigmentos endógenos: Oriundos de substâncias que fazem parte da organização corporal, sendo produtos específicos da atividade celular. Substância corada que é produzida dentro e pelo próprio organismo. Pigmentos exógenos: Oriundos do exterior, que introduzidos no organismo por ingestão, inalação ou inoculação, se depositam nos tecidos, funcionando como corpos estranhos, sendo fagocitados por macrófagos ou drenados por vasos linfáticos.
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS EXÓGENAS
De acordo com a via de introdução do pigmento no organismo:
* Via inoculação (cutânea):
- Tatuagem: intrduzidos por agulhas com propósitos decorativos ou identificadores.
*Via ingestão (oral):
- Argirismo ou argiria: Intoxicação com sais de prata.
- Plumbismo ou saturnismo: Intoxicação com sais de chumbo.
- Pigmentação bismútica: Intoxicação com sais de bismuto.
- Carotenose ou Lipocromatose exógena: A ingestão excessiva de pigmentos vegetais.
* Via inalação (respiratória):
- Pneumoconioses: são alterações pulmonares e de linfonodos regionais decorrentes da inalação de partículas provindas do ambiente
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS ENDÓGENAS
Patologia dos pigmentos autóctones:
1) Relacionados à Melanina e similares:
Melanina: Pigmento granular, amarelo, pardo ou negro, de natureza protéica, insolúvel nos solventes comuns, que não contem ferro nem gordura e resiste aos ácidos e álcalis, sendo entretanto destruído pela oxidação (H2O2). Dá cor escura à pele, ao cabelo, à íris, à retina, corpo ciliar e coróide, à mucosa oral de cães, aos cascos e chifres (conforme a raça).
2) Pigmentações patológicas relacionadas a lipofuscina e similares:
Acredita-se que a lipofuscina e similares sejam resultados de autofagia (consequência dos "Citossegresomos"). Assim, os lipídeos oriundos dos componentes celulares fagocitados seriam parcialmente digeridos no interior dos fagolisosomos produzindo os pigmentos. As variações tintoriais poderiam estar relacionadas com as fases do processo de autofagia.
3) Pigmentações patológicas hemoglobíneas :
A hemoglobina (Hb) é composta basicamente de uma proteína do grupo das histonas (globina) e de 4 grupos prostéticos derivados da síntese de porfirinas (Grupo Heme, cromático, tetrapirrólico). Este grupo Heme, por sua vez, é constituído de um grupo férrico (pigmentos ferruginosos) e de um grupo cromático isento de ferro (protoporfirina III). Isto explica por que tanto pigmentos ferruginosos quanto não ferruginosos podem ser formados a partir da Hb.
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