TROMBOSE

Trombose é a formação de um  coágulo de sangue no interior de um vaso sanguineo. Tromboembolia seria o termo usado para descrever tanto a trombose quanto sua complicação que seria o embolismo.

Geralmente, a trombose é causada devido a uma anomalia em um ou mais itens da abaixo relacionados:

1. Composição do sangue (hipercoagulabilidade)
2. Qualidade das paredes venosas
3. Natureza do fluxo sangüíneio (hemodinâmica)

HEMORRAGIA

Hemorragia  é a perda de sangie do sistema circulatório. A resposta inicia do sistema cardio-circulatorio à perda aguda de sangue é um mecanismo compensatório, isto é, ocorre vasoconstrição cutânea, muscular e visceral, para tentar manter o fluxo sanguíneo para os rins, coração e cérebro, órgãos mais importantes para a manutenção da vida. Ocorre também um aumento da freqüência cardíaca para tentar manter o débito cardíaco Assim, a taquicardia é muitas vezes o primeiro sinal de choque hipovolêmico. Como as catecolaminas provocam um aumento da resistência vascular periférica, a pressão diastólica tende a aumentar, ficando mais próxima da pressão sistólica. A liberação de outros hormônios nesta fase faz com que a pessoa fique extremamente pálida, com o coração disparado (taquicardia), e com o pulso fino e difícil de palpar (a pressão de pulso é dada pela diferença entre a pressão sistólica e diastólica). Apesar de todo este mecanismo compensatório, existe um limite além do qual o organismo entra em falência.

HIPEREMIA

Aumento do volume de sangue em um determinado local do organismo. Pode ser:
- Ativa ou arterial (aumento de fluxo);
- Passiva ou venosa (diminuição do retorno venoso).

Hiperemia Passiva: Na insuficiência cardíaca direita temos uma falência do ventrículo direito, que mesmo depois da contração permanece com sangue no interior. O fluxo vindo na diástase encontra o ventrículo parcialmente cheio, e se acumula, indo em direção contrária (congestão). Pode ocorrer também por obstrução (compressão da femoral, cirrose retendo sangue no sistema porta).

Hiperemia Ativa: Exercícios aumentam o fluxo sangüíneo para os músculos. Durante a digestão também há aumento de fluxo (aumento de metabolismo). Em traumatismos também temos aumento de fluxo por liberação de histamina, serotonina. Situações emocionais desencadeiam rubor facial, por estimulação nervosa de vasos periféricos. OBS.: Não existe substrato morfológico de hiperemia ativa, pois não fica sangue nas veias quando tiramos uma amostra de tecido.
A manifestação nos órgãos é o aumento de volume, tanto na hiperemia ativa quanto na passiva, pelo maior fluxo de sangue. Observamos cor avermelhada na pele em ambos os tipos de hiperemia (em órgãos internos pode não ocorrer). Quando temos cianose na hipermia passiva, o sangue fica mais escuro.
Na hiperemia ativa temos aumento da temperatura, pois aumenta o fluxo nos vasos, mas a perda de calor continua a mesma. Na hipermia passiva a temperatura fica estável ou diminui, pois diminui a chegada de sangue e a perda de calor continua a mesma. Na hiperemia passiva temos diminuição do oxigênio, gerando atrofia, e como o aumento da pCO2 estimula os fibroblastos, tem-se fibrose (observada no fígado e em edemas, ambas situações com insuficiência cardíaca). Na hiperemia ativa há aumento de oxigênio e nada acontece.

Hiperemia reativa pode ser observada na ascite, que é o acúmulo de líquidos na cavidade abdominal, com compressão de vasos abdominais. Quando há uma retirada brusca desta ascite, diminui a volemia e há uma dilatação dos vasos com aumento da permeabilidade vascular, reconstituindo a ascite. Não se pode descomprimir subitamente esses vasos, e a ascite deve ser retirada aos poucos.

CONGESTÃO

Congestão é um aumento local do volume de sangue em um determinado tecido, este aumento é de forma passiva, resultante de um retorno venoso ineficiente. Este fenômeno pode ser sistêmico, como na insuficiencia cardiaca, ou local, obstrução venosa isolada. A congestão pode ser aguda ou crônica (varizes). pode ser dividida também em local ou focal.

EDEMA

Edema refere-se a um acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial devido ao desequilíbrio entre a pressão hidrostática e osmótica. É constituído de uma solução aquosa de sais e proteínas do plasma e sua composição varia conforme a causa do edema. Quando o líquido se acumula no corpo inteiro diz-se que é um edema generalizado. Podemos dizer que quando um edema se forma é sinal de doença, que pode ser cardíaca, hepática, desnutrição grave, hipotireoídismo, obstrução venosa e ou linfática.


Edema Localizado

São edemas que comprometem um território do organismo ou órgão. Resultam de distúrbios locais. -exemplo: edema inflamatório.

Edema Generalizado
Edema generalizado ou anasarca, acontece quando o mesmo se espalha por todo o corpo e nas cavidades pré-formadas. Pode ocorrer também dentro do abdômen ascite e dentro do pulmão (edema pulmonar ou derrame pleural).
Por ocasião de qualquer tipo de edema, em qualquer localização, sua presença faz diminuir a velocidade da circulação do sangue, assim prejudicando a nutrição e a eficiência dos tecidos.

Hipoparatireoidismo

Deficiência de hormônio da paratireóide.

As glândulas paratireóides estão localizadas na frente e na base do pescoço ao redor da glândula tireóide. Estas glândulas produzem o hormônio da paratireóide, o qual regula o equilíbrio de cálcio, fósforo e magnésio no sangue e a mineralização normal dos ossos.

Sem quantidades suficientes de hormônio da paratireóide, o nível de cálcio no sangue cai e causa sintomas e problemas. O hipoparatireoidismo pode ser causado por um distúrbio genético; ausência congênita das glândulas paratireóides; remoção acidental ou lesão das glândulas paratireóides durante uma cirurgia para remover a glândula tireóide ou outra cirurgia do pescoço; irradiação massiva na glândula tireóide ou deficiência de magnésio.

Os fatores de risco incluem cirurgia recente da tireóide ou pescoço; antecedentes familiares de distúrbio da paratireóide ou antecedentes de certos distúrbios endócrinos autoimunes tais como a doença de Addison. A incidência é de 4 em cada 100.000 pessoas.

Fibrose Cardíaca Chagásica

A evolução das formas clínicas cardíacas da doença de Chagas está bem caracterizada por meio de estudos clínicos e experimentais, sendo classificada em forma aguda, forma indeterminada e cardiopatia chagásica crônica, a qual engloba a miocardiopatia chagásica e a forma arritmogênica da doença, distúrbios da condução átrio ventricular e/ou intraventricular com função ventricular preservada ou pouco alterada.

FASE AGUDA

Na fase aguda da doença de Chagas observa-se, na maioria dos casos sintomáticos, febre, dor muscular, irritabilidade, conjuntivite, anorexia, vômitos, diarréia, linfadenopatia, hepato-esplenomegalia, miocarditeanemia, trombocitopenia, leucocitose com predominância de linfócitos, funcionamento anormal do fígado e níveis elevados de enzimas cardíacas. Em resultado a esta infecção, o hospedeiro desenvolve ao final de algumas semanas uma resposta imune específica sem que, no entanto, os parasitas sejam completamente erradicados. De qualquer forma, esta resposta imune forte e específica associada à resposta imune inata controla a infecção aguda evoluindo para a fase crônica.

FASE CRÔNICA

envolvimento cardíaco na doença de Chagas é a forma mais grave, ocorrendo em 30-40% dos indivíduos infectados. Aproximadamente 70% dos indivíduos infectados não desenvolverão doença clínica e permanecerão na chamada forma indeterminada da doença e terão bom prognóstico em longo prazo.

É clinicamente evidente e pode incluir taquicardia, disfunção bi-ventricular severa, insuficiência cardíaca progressiva, distúrbios graves da condução atrioventricular e intraventricular, arritmias ventriculares complexas, fenômenos tromboembólicos e cardiomegalia com elevados índices de morbidade e mortalidade, seja por falência miocárdica ou por morte súbita. Histologicamente se verifica uma miocardite linfocitária difusa, escassos ninhos de parasitas, fibrose intersticial difusa e atrofia dos miócitos.